Pesquisa do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da UFMG descobriu que a proteína ATF6alfa, associada a alguns tipos de cânceres, pode ser controlada pelo salicilato de sódio, uma substância derivada da Aspirina (ácido acetilsalicílico). O estudo indica um novo uso terapêutico de um dos analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios mais utilizados em todo o mundo e abre caminho para novas investigações acerca de sua relação com proteínas associadas ao desenvolvimento de tumores.

"Alguns estudos sugerem que a ATF6alfa está relacionada ao desenvolvimento e à progressão de alguns tipos de tumores. Por isso, é promissora a constatação de que um medicamento amplamente consumido e estudado tem ação sobre ela", explica Fernanda Lins Brandão Mügge, autora do trabalho, em entrevista para o Boletim da UFMG. Esse tipo de proteína causa o chamado estresse do retículo endoplasmático (estrutura interna das células), em situações como falta de oxigênio ou de nutrientes, além de infecções virais e doenças genéticas. Nos testes realizados em laboratório, o salicilato de sódio inibiu a ativação e a função da ATF6alfa, impedindo sua atuação no interior das células.

"Digamos que nos próximos anos haja a confirmação de que a ATF6alfa esteja associada ao mau prognóstico de câncer. O fato de sabermos que essa proteína é inibida pela Aspirina traz muitas vantagens. Em primeiro lugar, seria possível desenvolver protocolo terapêutico em associação com outros fármacos. Além disso, o acesso ao tratamento seria em princípio facilitado, devido ao baixo custo", afirma o professor Aristóbolo Mendes da Silva, do ICB, orientador da pesquisa.

Fernanda Mügge explica que o retículo endoplasmático é uma estrutura da célula responsável pela síntese e pela modificação de muitas proteínas, tanto as que permanecem nas células como outras que são secretadas. Perturbações ocasionadas pelo acúmulo de proteínas cancerígenas, dão início à resposta ao estresse no retículo endoplasmático.

O tratamento com o salicilato de sódio inibiu a ativação de ATF6alfa induzida por vários agentes de estresse do retículo endoplasmático, em diferentes tipos de células. Também foi demonstrado que a substância é capaz de restringir a ativação dessa proteína e inibir a expressão de um conjunto específico de genes que respondem ao estresse do retículo.

(com portal da UFMG).